英國《自然》雜志23日在線發(fā)表的一項研究，確認了食鹽攝入與小鼠認知功能之間的因果關系。該研究發(fā)現，喂食小鼠極高鹽飲食會導致經過修飾的tau蛋白聚集，而tau蛋白又與導致癡呆的疾病有關，如阿爾茨海默病。需開展進一步研究確定該結果是否適用于人類。
已有研究表明，過量鹽攝入與認知功能障礙有關，是癡呆癥的一個風險因子。雖然這一關聯(lián)背后的確切機制尚不清楚，但血管功能障礙和神經元的tau蛋白聚集都被認為對認知障礙的發(fā)展起到了一定作用。此次，威爾·康奈爾醫(yī)學院科學家克斯坦蒂諾·阿德克拉及其同事，發(fā)現了后一作用的證據，確定了一個會導致磷酸化tau蛋白增加的信號級聯(lián)反應。
他們發(fā)現，高鹽飲食——含鹽量為普通小鼠飲食的8倍至16倍的小鼠，辨認新物體的能力和迷宮實驗的表現都有所下降。研究表明，高鹽攝入會減少一氧化氮的合成，激活一種參與tau蛋白磷酸化的酶：CDK5。而恢復一氧化氮合成可以讓小鼠的認知障礙得到逆轉。
研究人員強調，此次喂食小鼠的高鹽飲食，其實超過了已報告的最高人類攝鹽量（每日4克—5克推薦量的3倍—5倍）。不過，該研究結果明確了飲食習慣和認知健康之間一條此前未知的關聯(lián)通路，說明避免高鹽飲食或有助于維持認知功能。
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